血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷（vascular endothelial cell injury）是2019年公布的燒傷學(xué)名詞。

由于缺血/再灌注損傷和急性全身性炎癥反應(yīng)造成的血管內(nèi)皮細(xì)胞功能受損。常見的形態(tài)學(xué)變化是內(nèi)皮細(xì)胞有大量絨毛，嚴(yán)重者可見偽足增多、明顯突向管腔；細(xì)胞由扁平變?yōu)閳A形，甚至細(xì)胞相互分離；質(zhì)膜輪廓不清，甚至缺損，細(xì)胞與基膜分離，甚至脫落；細(xì)胞核由扁圓變?yōu)閳A形，甚至核空泡、核固縮等?？梢詫?dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞的凝血調(diào)控、對血管緊張度的調(diào)節(jié)、對血管通透性的整合及調(diào)節(jié)白細(xì)胞的黏附和播散等功能發(fā)生障礙。

臍帶是哺乳類的連接胎兒和胎盤的管狀結(jié)構(gòu)。臍帶中通過尿膜的血管即臍動(dòng)脈和臍靜脈，卵黃囊的血管即臍腸系膜動(dòng)脈及臍腸系膜靜脈。在子宮中，子宮動(dòng)脈在胎盤的母體部分出的毛細(xì)血管，與胎盤的子體部胎兒毛細(xì)血管靠近，在此處母體和胎兒的血液間進(jìn)行CO2和O2，代謝產(chǎn)物即代謝廢物和營養(yǎng)物質(zhì)的交換。臍動(dòng)脈將胎兒來的廢物運(yùn)送至胎盤，臍靜脈將O2和營養(yǎng)物質(zhì)從胎盤運(yùn)送給胎兒。

臍帶是分娩過程中的廢棄物，雖然從臍帶中分離人臍動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞方法相對HUVEC更困難一些，但臍動(dòng)脈種流的是靜脈血，使臍動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞作為研究靜脈內(nèi)皮的工具細(xì)胞，在醫(yī)學(xué)和生物學(xué)研究領(lǐng)域中也有廣泛應(yīng)用。

近期有來自于北京中醫(yī)藥大學(xué)的（劉慧清 黃雁超 金剛 賈文浩 李思耐 李星 李穎妃 林謙 崔曉云）科研學(xué)者們做了一項(xiàng)關(guān)于“探討益氣涼血生肌方改善損傷后血管內(nèi)皮細(xì)胞炎癥反應(yīng)的作用機(jī)制”的研究。他們制備益氣涼血生肌方含藥血清、阿托伐他汀鈣含藥血清,建立腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)誘導(dǎo)人臍動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞(human umbilical artery endothelial cells,HUAECs)炎癥損傷模型,分為對照組、模型組、西藥組、中藥低濃度組、中藥高濃度組,采用CCK-8(cell counting kit-8)法檢測細(xì)胞活性及增殖情況,細(xì)胞劃痕實(shí)驗(yàn)觀察內(nèi)皮細(xì)胞增殖和遷移,實(shí)時(shí)熒光定量PCR(real time PCR,RT-PCR)、蛋白免疫印跡法(western blot,WB)檢測核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)信號(hào)通路相關(guān)Toll樣受體4(Toll-like receptor 4,TLR4)、髓樣分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、NF-κB、炎癥相關(guān)細(xì)胞間黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、細(xì)胞凋亡相關(guān)B細(xì)胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)mRNA及蛋白表達(dá)水平。結(jié)果與模型組相比,益氣涼血生肌方可顯著抑制HUAECs炎癥損傷后細(xì)胞增殖及遷移,顯著下調(diào)TLR4、MyD88、NF-κB/p65、ICAM-1 mRNA表達(dá)及蛋白表達(dá)水平(P<0.05)。他們通過實(shí)驗(yàn)得出“益氣涼血生肌方對TNF-α誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮細(xì)胞具有促進(jìn)修復(fù)的作用;益氣涼血生肌方可抑制TNF-α誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮細(xì)胞的炎癥反應(yīng),其機(jī)制可能與抑制NF-κB通路相關(guān)”的結(jié)論，并發(fā)表于《環(huán)球中醫(yī)藥》   2022年第6期996-1001,共6頁。

其后主體還是他們這個(gè)團(tuán)隊(duì)的來自于北京中醫(yī)藥大學(xué)的（李穎妃 黃雁超 金剛 賈文浩 李思耐 董巧稚 任雪玉 林暉 萬潔 林謙 崔曉云）科研學(xué)者們做了一項(xiàng)關(guān)于“探究益氣涼血生肌方對腫瘤壞死因子-α(TNF-α)誘導(dǎo)人臍動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞(HUAECs)炎癥損傷的作用及機(jī)制”的研究。他們將實(shí)驗(yàn)分為4組:對照組HUAECs加入空白兔血清培養(yǎng);模型組、抑制劑組、抑制劑+益氣涼血生肌方組采用TNF-α誘導(dǎo)HUAECs炎癥損傷,之后模型組加入空白兔血清培養(yǎng),抑制劑組加入TAK-242阻斷劑培養(yǎng),抑制劑+益氣涼血生肌方組加入TAK-242阻斷劑+益氣涼血生肌方含藥血清培養(yǎng)。采用CCK-8法檢測各組細(xì)胞增殖情況,細(xì)胞劃痕實(shí)驗(yàn)觀察各組細(xì)胞增殖和遷移情況,Western blot和Real time-PCR法檢測各組細(xì)胞中核因子-κB(NF-κB)信號(hào)通路相關(guān)因子Toll樣受體4(TLR4)、髓樣分化因子88(MyD88)、NF-κB和炎癥相關(guān)細(xì)胞間黏附分子-1(ICAM-1)蛋白及mRNA表達(dá)情況。結(jié)果模型組細(xì)胞增殖吸光度值、細(xì)胞遷移率均明顯低于對照組(P均<0.05),抑制劑組和抑制劑+益氣涼血生肌方組細(xì)胞增殖吸光度值、細(xì)胞遷移率均明顯高于模型組(P均<0.05)。模型組TLR4、MyD88、NF-κB/p65、ICAM-1蛋白及mRNA表達(dá)量均明顯高于對照組(P均<0.05),抑制劑組和抑制劑+益氣涼血生肌方組TLR4、MyD88、NF-κB/p65、ICAM-1蛋白及mRNA表達(dá)量均明顯低于模型組(P均<0.05),且抑制劑+益氣涼血生肌方組MyD88、ICAM-1蛋白及mRNA表達(dá)量均明顯低于抑制劑組(P均<0.05)。他們得出“益氣涼血生肌方可抑制TNF-α誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮細(xì)胞的炎癥反應(yīng),其機(jī)制可能與抑制TLR4/NF-κB通路相關(guān)”的結(jié)論。他們將這一結(jié)論發(fā)表于：《現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志》   2022年第7期882-887,共6頁。

小編心聲：希望廣大科研學(xué)者加大研究力度，早日讓全人類都遠(yuǎn)離病痛！

武漢賽奧斯為科研助力：

PC-033h           人臍動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞

PM-002        原代內(nèi)皮細(xì)胞培養(yǎng)基