結(jié)腸（colon）是介于盲腸與直腸之間的一段大腸，結(jié)腸在右髂窩內(nèi)續(xù)于盲腸，在第3骶椎平面連接直腸。結(jié)腸分升結(jié)腸、橫結(jié)腸、降結(jié)腸和乙狀結(jié)腸4部，大部分固定于腹后壁，結(jié)腸的排列酷似英文字母“M”，將小腸包圍在內(nèi)。結(jié)腸的直徑自其起端6cm，逐漸遞減為乙狀結(jié)腸末端的2.5cm，這是結(jié)腸腸腔最狹細(xì)的部位。結(jié)腸運(yùn)動(dòng)少而緩慢，對(duì)刺激的反應(yīng)也較遲緩，這些特點(diǎn)對(duì)于結(jié)腸作為糞便暫時(shí)的貯存所是適合的。結(jié)腸的運(yùn)動(dòng)形式主要有三種：一是空腹時(shí)多見(jiàn)的袋狀往返運(yùn)動(dòng)，這種運(yùn)動(dòng)不能向前推進(jìn)食物殘?jiān)?；二是進(jìn)食后或結(jié)腸受到擬副交感藥物刺激時(shí)所發(fā)生的分節(jié)推進(jìn)運(yùn)動(dòng)以及多袋推進(jìn)運(yùn)動(dòng)，這兩種運(yùn)動(dòng)均可推動(dòng)食物殘?jiān)蚯斑\(yùn)動(dòng)；三是結(jié)腸的蠕動(dòng)，它是由一些穩(wěn)定向前的收縮波所組成，可以使腸內(nèi)容物緩緩向前推進(jìn)。另外結(jié)腸還會(huì)發(fā)生一種進(jìn)行很快且前進(jìn)很遠(yuǎn)的蠕動(dòng)，稱為集團(tuán)蠕動(dòng)。集團(tuán)蠕動(dòng)可使一部分腸內(nèi)容物由橫結(jié)腸推移至降結(jié)腸或乙狀結(jié)腸。集團(tuán)蠕動(dòng)常見(jiàn)于進(jìn)食后，由胃-結(jié)腸反射所致。

結(jié)腸炎（colitis）是指各種原因引起的結(jié)腸炎癥性病變?？捎杉?xì)菌、真菌、病毒、寄生蟲(chóng)、原蟲(chóng)等生物引起，亦可由變態(tài)反應(yīng)及理化因子引起，根據(jù)病因不同，可分為特異性炎性病變和非特異性炎性病變，前者指感染性結(jié)腸炎、缺血性結(jié)腸炎和偽膜性結(jié)腸炎等，后者包括潰瘍性結(jié)腸炎及結(jié)腸Crohn病。主要臨床表現(xiàn)腹瀉、腹痛、黏液便及膿血便、里急后重、甚則大便秘結(jié)、數(shù)日內(nèi)不能通大便；常伴有消瘦乏力等，多反復(fù)發(fā)作。我國(guó)潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)病率呈逐漸上升趨勢(shì)，病程冗長(zhǎng)，且有并發(fā)結(jié)腸癌的危險(xiǎn)，因此受到人們?cè)絹?lái)越多的重視。

近期有來(lái)自于寧夏醫(yī)科大學(xué)的（陳雪 林瑞珠 許建峰 李婷婷 李仕豪 童昕 田良 鄒歡）科研學(xué)者們做了一項(xiàng)關(guān)于“金汁含藥血清對(duì)脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的小鼠腸黏膜上皮細(xì)胞的保護(hù)作用機(jī)制”的研究。他們選擇雄性BALB/c小鼠制備空白血清和不同濃度(10%,15%,20%)的金汁含藥血清。將LPS誘導(dǎo)的體外培養(yǎng)的小鼠腸黏膜上皮細(xì)胞隨機(jī)分成空白組、模型組(LPS+空白血清)及金汁低含藥血清組(LPS+10%金汁含藥血清)、金汁中含藥血清組(LPS+15%金汁含藥血清)、金汁高含藥血清組(LPS+20%金汁含藥血清),各組干預(yù)24 h后,用透射電鏡觀察腸黏膜上皮細(xì)胞自噬情況,q-PCR法檢測(cè)細(xì)胞中LC3A、LC3B mRNA表達(dá)情況,Western blot法檢測(cè)細(xì)胞中LC3Ⅰ/LC3Ⅱ、p65、p-p65表達(dá)情況,ELISA法檢測(cè)細(xì)胞上清液中白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)含量。結(jié)果與空白組比較,模型組細(xì)胞內(nèi)的雙層膜結(jié)構(gòu)明顯減少,細(xì)胞中LC3A、LC3B mRNA相對(duì)表達(dá)量及LC3Ⅰ/LC3Ⅱ均明顯降低(P均<0.05),p65、p-p65相對(duì)表達(dá)量及IL-1β、IL-6、TNF-α含量均明顯升高(P均<0.05)。與模型組比較,金汁高含藥血清組自噬體明顯增多;金汁高含藥血清組LC3A mRNA相對(duì)表達(dá)量和金汁低、中、高含藥血清組LC3B mRNA相對(duì)表達(dá)量及LC3Ⅰ/LC3Ⅱ均明顯升高(P均<0.05),金汁低、中、高含藥血清組細(xì)胞中p65、p-p65相對(duì)表達(dá)量和金汁中、高含藥血清組IL-1β、IL-6、TNF-α含量均明顯降低(P均<0.05)。他們通過(guò)實(shí)驗(yàn)得出“金汁含藥血清可通過(guò)抑制NF-κB p65信號(hào)通路,促進(jìn)腸黏膜上皮細(xì)胞自噬而修復(fù)受損的小鼠腸黏膜上皮細(xì)胞”的結(jié)論，并發(fā)表于：《現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志》  2023年第2期171-176,共6頁(yè)

與此同時(shí)來(lái)自于湖南中醫(yī)藥大學(xué)的（李嫣紅 吳東升 蘆易 劉星賜 陽(yáng)玉婷 謝念佳 高亞 曹暉）學(xué)者們做了一項(xiàng)關(guān)于“芍藥湯調(diào)節(jié)腸道菌群平衡、促進(jìn)腸上皮細(xì)胞再生、改善黏膜通透性,從而恢復(fù)腸道內(nèi)環(huán)境平衡以達(dá)到治療潰瘍性結(jié)腸炎的效果”的研究。他們利用芍藥湯具有清熱利濕、調(diào)氣活血功效。現(xiàn)代臨床應(yīng)用中,除芍藥湯原方,其加減方亦用于潰瘍性結(jié)腸炎治療,并可與其他方劑(痛泄要方、白頭翁湯、參苓白術(shù)散等)、西藥(美沙拉嗪、柳氮磺吡啶、英夫利昔單抗等)、中醫(yī)針刺或艾灸等特色療法聯(lián)用。臨床療效結(jié)果顯示芍藥湯及其加減方能明顯降低梅奧內(nèi)鏡(Mayo)評(píng)分、結(jié)腸黏膜病變(Baron)評(píng)分、中醫(yī)證候積分等疾病評(píng)分,改善患者腸道癥狀效果顯著且不良反應(yīng)少。實(shí)驗(yàn)藥理學(xué)研究顯示芍藥湯可通過(guò)抑制腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、核轉(zhuǎn)錄因子-κB(NF-κB)、白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)等促炎因子表達(dá),上調(diào)白細(xì)胞介素-10(IL-10)等抑炎因子來(lái)減輕炎癥反應(yīng);可通過(guò)調(diào)節(jié)炎癥信號(hào)通路,阻斷連環(huán)反應(yīng),減少細(xì)胞凋亡;可通過(guò)調(diào)節(jié)免疫軸平衡、調(diào)節(jié)免疫蛋白修復(fù)異常免疫屏障;可調(diào)節(jié)腸道菌群平衡、促進(jìn)腸上皮細(xì)胞再生、改善黏膜通透性,從而恢復(fù)腸道內(nèi)環(huán)境平衡以達(dá)到治療潰瘍性結(jié)腸炎的效果;其藥物單體黃芩苷、芍藥苷、黃連素等可起到抗炎、抗菌、調(diào)節(jié)代謝等作用。該文就芍藥湯治療潰瘍性結(jié)腸炎的臨床和基礎(chǔ)研究進(jìn)展進(jìn)行系統(tǒng)綜述，并發(fā)表于：《中國(guó)實(shí)驗(yàn)方劑學(xué)雜志》2023年第9期37-45,共9頁(yè)

另外還有來(lái)自于成都中醫(yī)藥大學(xué)的（黃琴 董龍聰 張瑞斌 朱柯酈 吳巧鳳 余曙光）的學(xué)者們做了一項(xiàng)關(guān)于“觀察電針對(duì)潰瘍性結(jié)腸炎(UC)模型小鼠腸黏膜屏障的保護(hù)作用及其對(duì)Notch/NF-κB信號(hào)通路的影響,探討電針治療UC的相關(guān)機(jī)制”的研究。他們利用雄性C57BL/6J小鼠采用葡聚糖硫酸鈉飲用法復(fù)制UC模型,造模成功后隨機(jī)分為模型組、電針組,每組6只,另設(shè)6只為空白組。電針組給予電針“足三里”治療,每日30 min,連續(xù)治療7 d。觀察各組小鼠的一般情況,進(jìn)行疾病活動(dòng)指數(shù)(DAI)評(píng)分,采用HE染色法觀察各組小鼠結(jié)腸組織形態(tài)變化,ELISA法檢測(cè)小鼠血清中腫瘤壞死因子(TNF-α)、白細(xì)胞介素(IL)-6含量,免疫熒光法檢測(cè)結(jié)腸組織Claudin-1蛋白表達(dá),免疫組織化學(xué)法檢測(cè)結(jié)腸組織黏液蛋白(Muc)-2、Notch-1、基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)-9蛋白表達(dá),實(shí)時(shí)熒光定量PCR法檢測(cè)結(jié)腸組織Notch-1、Hes-1、核轉(zhuǎn)錄因子(NF)-κB、Toll樣受體(TLR)-4、蛋白激酶B(AKT)mRNA含量。結(jié)果:與空白組比較,模型組小鼠DAI評(píng)分升高(P<0.001),血清中TNF-α、IL-6含量增加(P<0.01,P<0.001),結(jié)腸組織中Claudin-1、Muc-2蛋白陽(yáng)性表達(dá)均減少(P<0.01),Notch-1、MMP-9蛋白陽(yáng)性表達(dá)及Notch-1、Hes-1、NF-κB、TLR-4、AKT mRNA相對(duì)表達(dá)量均升高(P<0.01,P<0.001)。與模型組比較,治療后電針組DAI評(píng)分降低(P<0.05),血清中TNF-α、IL-6含量降低(P<0.01,P<0.001),結(jié)腸組織中Claudin-1、Muc-2蛋白陽(yáng)性表達(dá)均增加(P<0.05),Notch-1、MMP-9蛋白陽(yáng)性表達(dá)及Notch-1、Hes-1、NF-κB、TLR-4、AKT mRNA相對(duì)表達(dá)量均降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。HE染色結(jié)果顯示,空白組小鼠結(jié)腸上皮完整,杯狀細(xì)胞豐富,無(wú)炎性細(xì)胞浸潤(rùn);模型組結(jié)腸黏膜結(jié)構(gòu)模糊,存在大小不等的缺損,杯狀細(xì)胞脫落,炎性細(xì)胞大量浸潤(rùn);電針組結(jié)腸損傷較模型組明顯改善。他們通過(guò)實(shí)驗(yàn)得出結(jié)論:電針能促進(jìn)UC模型小鼠腸黏膜屏障功能的恢復(fù),減輕炎性反應(yīng),其作用機(jī)制可能與抑制Notch/NF-κB信號(hào)通路的過(guò)度活化相關(guān)，并發(fā)表于：《針刺研究》 CAS 北大核心  2023年第2期158-164,共7頁(yè)

另外還有來(lái)自于第三軍醫(yī)大學(xué)的（蔣玲 李鵬飛 候鵬飛 周杰 董妞 張乾勇 易龍 糜漫天）的學(xué)者們做了一項(xiàng)關(guān)于“二氫楊梅素(dihydromyricetin,DHM)對(duì)代謝相關(guān)脂肪性肝病(metabolic-associated fatty liver disease,MAFLD)的改善作用,并揭示其調(diào)節(jié)腸黏膜屏障功能的作用機(jī)制”的研究。他們將32只雄性C57BL/6J小鼠隨機(jī)分為4組(n=8):CON(對(duì)照,脂肪供能比為10%飲食)組、高脂飲食(HFD,脂肪供能比為45%)組、HFD+DHM組(添加質(zhì)量比0.6%DHM的高脂飼料)和DHM組(添加質(zhì)量比0.6%DHM的對(duì)照飼料),干預(yù)12周。每周測(cè)量小鼠體質(zhì)量、攝食量;處死前進(jìn)行空腹血糖、葡萄糖耐量和腸道通透性檢測(cè);試劑盒檢測(cè)血清生化指標(biāo)、脂多糖(LPS);肝組織進(jìn)行油紅O染色和HE染色,觀察組織病理學(xué)變化;RT-qPCR和Western blot法檢測(cè)腸上皮緊密連接蛋白、抗菌肽及肝臟炎癥因子表達(dá)水平;流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)結(jié)腸3型固有淋巴樣細(xì)胞(group 3 innate lymphoid cells,ILC3)比例以及IL-22表達(dá)水平。結(jié)果 與CON組比較,HFD組小鼠體質(zhì)量增加,糖耐量受損,血清總膽固醇、甘油三酯、谷丙轉(zhuǎn)氨酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶升高,肝臟脂質(zhì)沉積和炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表達(dá)水平升高,腸道通透性和血清LPS增加,腸黏膜緊密連接蛋白ZO-1、Occludin及抗菌肽RegⅢβ、RegⅢγ表達(dá)水平降低,結(jié)腸ILC3及IL-22+ILC3比例降低(P<0.05)。與HFD組比較,HFD+DHM組糖耐量受損明顯改善,肝臟脂質(zhì)沉積和炎性因子表達(dá)減少,血清LPS水平降低,腸緊密連接蛋白和抗菌肽表達(dá)水平增加,腸道通透性減少,結(jié)腸ILC3和IL-22+ILC3比例增加(P<0.05)。他們通過(guò)實(shí)驗(yàn)得出結(jié)論：DHM可能通過(guò)改善腸黏膜屏障功能減少肝臟脂質(zhì)堆積和炎癥反應(yīng),改善MAFLD疾病進(jìn)程，并發(fā)表于：《陸軍軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào)》 2023年第2期146-154,共9頁(yè)

小編心聲：希望廣大科研學(xué)者加大研究力度，早日讓全人類都遠(yuǎn)離病痛！

武漢賽奧斯為科研助力：

PC-034m  小鼠結(jié)腸粘膜上皮細(xì)胞

PC-035r    大鼠結(jié)腸粘膜上皮細(xì)胞

PC-080h       人結(jié)腸粘膜上皮細(xì)胞

PM-001        原代上皮細(xì)胞培養(yǎng)基