腎是脊椎動(dòng)物的一種器官，屬于泌尿系統(tǒng)的一部分，負(fù)責(zé)過(guò)濾血液中的雜質(zhì)、維持體液和電解質(zhì)的平衡，最后產(chǎn)生尿液經(jīng)尿道排出體外；同時(shí)也具備內(nèi)分泌的功能以調(diào)節(jié)血壓。腎單位由腎小體和腎小管兩部分組成。

腎小管是與腎小囊壁層相連的一條長(zhǎng)為30～50mm的細(xì)長(zhǎng)上皮性小管，具有重吸收和排泌功能，在排泄代謝產(chǎn)物、維持機(jī)體體液平衡及酸堿平衡方面起關(guān)鍵作用。

腎小管上皮細(xì)胞是指腎小管的外面的一層細(xì)胞。是研究腎臟疾病的一項(xiàng)重要途徑。

近期就有來(lái)自于西南醫(yī)藥大學(xué)的科研學(xué)者們（朱炳文 倪玉芳 龔毅 康曉爽 郭懷英 劉曉恒 李建春 王麗）做了一項(xiàng)研究，他們研究了Formononetin通過(guò)抑制Smad3 / ATF3 / SLC7A11信號(hào)傳導(dǎo)來(lái)改善腎小管上皮細(xì)胞和慢性腎臟疾病小鼠中的鐵死亡相關(guān)纖維化，他們利用：體內(nèi)實(shí)驗(yàn)，單側(cè)輸尿管梗阻（UUO）- 和葉酸 在250-57周齡的C6BL / 6小鼠中構(gòu)建（FA，8mg / kg）誘導(dǎo)的CKD模型，然后通過(guò)管飼法以40mg / kg /天的FN給藥；體外實(shí)驗(yàn)，在原代小鼠腎小管上皮細(xì)胞（TEC）中用RSL3或erastin誘導(dǎo)鐵死亡，然后加入指定濃度的FN。然后，分析鐵死亡和纖維化水平。通過(guò)蛋白質(zhì)印跡檢查Smad3，ATF3和Nrf2從細(xì)胞質(zhì)到細(xì)胞核的易位。Smad3和ATF3的相互作用通過(guò)免疫共沉淀檢測(cè)。 通過(guò)實(shí)驗(yàn)他們得出“FN通過(guò)抑制Smad3/ATF3/SLC7A11信號(hào)傳導(dǎo)來(lái)阻止鐵死亡相關(guān)的纖維化，從而減輕CKD，可作為CKD的候選治療藥物”的結(jié)論并發(fā)表于：https://doi.org/10.1016/j.lfs.2022.121331 

另有來(lái)自于首都醫(yī)科大學(xué)的科研學(xué)者們（楊華宇 白宇 陳福 劉文虎  刁宗麗）也做了腎小管上皮細(xì)胞的研究，他們研究了來(lái)自高葡萄糖處理巨噬細(xì)胞的外泌體通過(guò)長(zhǎng)非編碼RNA促進(jìn)腎小管上皮細(xì)胞的上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化，他們通過(guò)共沉淀提取高葡萄糖處理的巨噬細(xì)胞外泌體（HG-exos）并穩(wěn)定。然后，用HG-exos處理小鼠腎小管上皮細(xì)胞24小時(shí)。通過(guò)蛋白質(zhì)印跡、qPCR和免疫熒光檢測(cè)E-鈣粘蛋白、α-平滑肌肌動(dòng)蛋白（α-SMA）和纖連蛋白的表達(dá)。然后應(yīng)用高通量測(cè)序分析HG-exos的生物信息學(xué)。HG-exos抑制腎小管上皮細(xì)胞的增殖。此外，HG-exos顯著上調(diào)α-SMA和纖連蛋白表達(dá)，并下調(diào)E-鈣粘蛋白在腎小管上皮細(xì)胞中的表達(dá)，表明EMT誘導(dǎo)。通過(guò)HG-exos的高通量測(cè)序，共鑒定出378個(gè)差異表達(dá)的lncRNA和674個(gè)差異表達(dá)的mRNA。生物信息學(xué)分析和隨后的qPCR驗(yàn)證表明，27個(gè)lncRNA在EMT相關(guān)的MAPK途徑中富集。其中，ENSMUST00000181751.1、XR_001778608.1和XR_880236.2與人類表現(xiàn)出較高的同源性。他們得出結(jié)論：“發(fā)現(xiàn)來(lái)自HG處理的巨噬細(xì)胞的外泌體誘導(dǎo)mRTEC活化增加表型轉(zhuǎn)化標(biāo)志物表達(dá)。此外，HG處理的巨噬細(xì)胞外泌體中的lncRNA表達(dá)譜可能為進(jìn)一步探索巨噬細(xì)胞在腎小管EMT發(fā)病機(jī)制中的作用提供潛在信息”，并發(fā)表于：Exosomes from high glucose-treated macrophages promote epithelial–mesenchymal transition of renal tubular epithelial cells via long non-coding RNAs | SpringerLink

同時(shí)還有來(lái)自德國(guó)的科研學(xué)者們（本杰明·科赫 多米尼克·福爾曼 拉爾夫·舒伯特 赫爾穆特·蓋格 蒂莫提烏斯·斯佩爾 帕特里克·貝爾）進(jìn)行了 關(guān)于“格列凈對(duì)糖尿病和體外炎癥微環(huán)境中的腎近端腎小管上皮細(xì)胞具有抗炎作用”的研究，他們使用高度純化的人腎近端腎小管上皮細(xì)胞（PTCs）作為體外模型來(lái)研究細(xì)胞對(duì)糖尿?。ǜ咂咸烟牵┖脱装Y（細(xì)胞因子）微環(huán)境的反應(yīng)以及格列凈的作用。在這種情況下，我們研究了empa-和達(dá)格列凈（2nM）抑制SGLT-500對(duì)促炎因子（IL-1β，IL-6，TNF-α，MCP-1和ICAM-1）表達(dá)的影響。結(jié)果清楚地表明兩種格列凈的抗炎作用。雖然誘導(dǎo)四種細(xì)胞因子的表達(dá)僅略有減弱，但對(duì)粘附分子ICAM-1的表達(dá)有明顯的影響，ICAM-1是炎癥和損傷消退中細(xì)胞反應(yīng)的主要調(diào)節(jié)因子。恩格列凈誘導(dǎo)的ICAM-13 mRNA表達(dá)顯著降低約5.1%，達(dá)格列凈也表現(xiàn)出抑制趨勢(shì)。然而，誘導(dǎo)的ICAM-24蛋白表達(dá)從71.1 ± 0.18 ng/mL到81.3 ± 9.19（恩格列凈）和62.2 ± 1.<> ng/mL（達(dá)格列凈）受到顯著抑制。他們將結(jié)果發(fā)表于ttps://doi.org/10.3390/ijms24031811 

小編心聲：希望廣大科研學(xué)者加大研究力度，早日讓全人類都遠(yuǎn)離病痛！

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PC-044m        小鼠腎小管上皮細(xì)胞（原代細(xì)胞）

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PC-045rab          兔腎小管上皮細(xì)胞（原代細(xì)胞）

PM-001                          原代上皮細(xì)胞培養(yǎng)基